目的观察厄贝沙坦在糖尿病大鼠心肌损伤中发挥的作用，并探讨其对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPKs)信号通路及其相关因子表达影响。方法雄性SD大鼠50只，随机分为糖尿病4周(DM4W)组、糖尿病8周(DM8W)组、糖尿病8周+厄贝沙坦(DM8W+Ir)组、对照(Con)组、高糖高胆固醇饮食(HC)组，各10只。复制2型糖尿病大鼠模型成功后，DM8W+Ir组给予厄贝沙坦溶液灌胃干预；饲喂第4周时，处死DM4W组大鼠并留取心脏组织标本；饲喂8周后，处死剩余组大鼠。比较各组大鼠空腹血糖、体质量、心体比和左心室质量指数；取大鼠离体心肌行Masson染色观察心肌细胞纤维化改变；ELISA法检测心肌细胞内炎症细胞因子白细胞介素(interleukin，IL)-1β、IL-6、IL-1表达水平；Western blotting法检测心肌组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1，MKP-1)、P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase，P38MAPK)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-related kinases，P-ERK1/2)蛋白表达水平。结果HC组大鼠空腹血糖、体质量、心体比、左心室质量指数与Con组差异均无统计学意义(P>0.05)，IL-1β、IL-6、IL-1表达水平和MKP-1、P38MAPK、P-ERK1/2蛋白表达与Con组差异亦均无统计学意义(P>0.05)。与Con组、HC组相比，各糖尿病组大鼠Masson染色心肌细胞明显纤维化改变；体质量减轻，心肌细胞内炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-1表达水平升高，心肌组织MKP-1蛋白表达降低，P38MAPK、P-ERK1/2蛋白表达升高(P < 0.05~P < 0.01)；与DM4W、DM8W组比较，DM8W+Ir组大鼠IL-1β、IL-6、IL-1表达水平降低，MKP-1蛋白表达升高，P38MAPK、P-ERK1/2表达蛋白降低(P < 0.05~P < 0.01)。结论厄贝沙坦通过调控MAPKs信号通路发挥改善糖尿病心肌损伤的作用。

目的 探讨程序性坏死（Necroptosis）通路相关蛋白在糖尿病心肌中的表达及其可能机制。 方法 在大鼠高糖高脂饮食喂养基础上腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg制备糖尿病模型大鼠，其中正常组（CON组，n=6）、高脂高糖组（HC组，n=6）和糖尿病组（DM组，n=6）；10周后超声检测左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）及左心室射血分数（LVEF）；处死大鼠后测量心质量（HW）、体质量（BW）、心体比（HW/BW）；ELISA法检测血液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）及丙二醇（MDA）水平；心尖部组织行Masson染色；RT-PCR及Western blotting检测心肌组织中RIPK1、RIPK3、MLKL的含量变化。 结果 与CON组比，HC组HW、TNF-α、IL-6、MDA水平增加，RIPK1、RIPK3和MLKL的蛋白表达量增加（P < 0.05~P < 0.01），但MLKL的mRNA表达量无明显变化（P>0.05）；与HC组比较，DM组HW/BW升高，LVEF下降，TNF-α、IL-6及MDA水平增加，RIPK1、RIPK3、MLKL的mRNA及蛋白含量增加（P < 0.01），Masson染色蓝染加重。 结论 高糖状态可诱导心肌损伤，增加心肌纤维化及氧化水平，可能与上调Necroptosis通路有关。

目的通过检测血清线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）活性水平，分析血清ALDH2和NLRP3与冠心病（CHD）不同病变程度之间的相关性，探讨二者在CHD发生、发展中的变化规律。方法选择因胸痛入院并行冠脉造影检查的病人170例，其中冠状动脉（冠脉）造影明确诊断为CHD病人133例，同期冠脉造影正常者37例（对照组）。133例CHD病人按照冠脉狭窄严重程度分成轻度狭窄组（< 50%，is-CHD组）19例、中度狭窄组（50%~75%，ms-CHD组）41例和严重狭窄组（≥75%，ss-CHD组）73例。应用酶联免疫吸附实验检测血清中ALDH2及NLRP3活性水平，分析在有无CHD及冠脉不同病变程度下ALDH2和NLRP3活性差异，探讨ALDH2及NLRP3活性水平与CHD发生、发展的关系，采用Pearson相关性分析ALDH2和NLRP3的血清学影响因素。结果CHD组血肌酐水平高于对照组和ms-CHD组（P < 0.05），高密度脂蛋白在ss-CHD组中明显低于对照组（P < 0.01），ms-CHD和ss-CHD组淋巴/单核细胞低于is-CHD组（P < 0.05）。is-CHD组、ms-CHD组和ss-CHD组血清ALDH2水平均较对照组减低（P < 0.05~P < 0.01），并且随着冠脉狭窄严重程度的加重而逐渐减低（P < 0.01）；而血清NLRP3水平随着冠脉病变程度加重其含量逐渐升高（P < 0.01），且两者之间呈正相关关系（P < 0.05）。随着CHD病变支数的增加ALDH2逐渐下降（P < 0.01），而NLRP3水平逐渐增加（P < 0.05），以NLRP3变化为显著。血清ALDH2水平与Gensini评分呈明显负相关关系（r=-0.247，P < 0.01），而NLRP3水平与Gensini评分呈明显正相关关系（r=0.477，P < 0.01）。血清ALDH2与LDL呈负相关关系（r=-0.220，P < 0.05）；而血清NLRP3与ALDH2呈负相关关系（r=-0.201，P < 0.05）。结论随着冠脉病变程度加重，血清ALDH2水平逐渐降低，血清NLRP3水平逐渐升高，两者间存在一定的线性相关。

目的探讨二十二碳六烯酸（DHA）通过影响P38 MAPK途径调控胶原表达发挥抗房颤作用可能的机制。方法将80只对乙酰胆碱（66 μg/mL）-氯化钙（50 mg/mL）混合液敏感的SD大鼠随机分为对照组（CON组）、对照DHA处理组（DHA组）、房颤组（AF组）和房颤DHA处理组（DHA+AF组），每组20只复制大鼠房颤模型。BL-420F描记心电图、连续双刺激法测定心房有效不应期（effective refractory period，ERP）、全细胞膜片钳技术记录心房肌细胞动作电位时程（action potential duration，APD）变化，酶免疫吸附法（ELISA）检测大鼠心房肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达情况，蛋白印迹检测P38、P-P38及MKP-1表达情况。结果大鼠房颤持续时间随实验时间增加而逐渐延长，而DHA可以缩短房颤持续时间（P < 0.05~P < 0.01）。AF组大鼠心房ERP、APD明显缩短、DHA可明显延长大鼠心房ERP、APD（P < 0.01）；各组P38表达无明显变化，与CON组相比，AF组大鼠P-P38表达水平明显升高，MKP-1表达明显下降（P < 0.01）；与AF组相比，DHA+AF组P-P38表达水平明显降低，MKP-1表达明显增加（P < 0.01）。ELISA结果证实，DHA可明显下调大鼠心房肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达（P < 0.01）。结论DHA可能通过调控P38 MAPK信号转导通路介导胶原表达发挥抗房颤作用。

目的研究急性冠状动脉综合征(ACS)病人外周血单核细胞(PBMCs)上刺激受体相互作用蛋白1(RIP1)-RIP3-混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)信号通路的表达变化，并分析其可能机制。方法选取初诊为ACS病人60例，其中不稳定型心绞痛(UAP)病人31例，急性心肌梗死(AMI)病人20例，对照组选取同期健康体检者19名。采集所有受试者外周静脉血，分别提取血浆和外周血单核细胞(PBMCs)，酶联免疫吸附实验(ELISA)和比浊法分别检测血浆中白细胞介素(IL)-1和IL-18、MLKL的水平，运用Real Time- PCR检测MLKL的mRNA表达，免疫印迹法检测PBMCs中RIP1、RIP3和MLKL的蛋白表达。结果3组受试者血浆IL-1、IL-18含量和MLKL含量差异均有统计学意义(P < 0.01)，PBMCs中RIP1和RIP3蛋白表达增加(P < 0.05)，MLKL的mRNA和蛋白表达亦增加(P < 0.05)。与UAP组比较，AMI组病人外周血浆中IL-1、IL-18和MLKL进一步升高，RIP1和RIP3的蛋白表达的进一步增加(P < 0.05)，MLKL的mRNA和蛋白表达增高。结论UAP和AMI病人体内存在不同程度的炎症活化，RIP1-RIP3-MLKL信号通路在PBMCs中的表达量随病情的严重程度逐渐增加，提示RIP1-RIP3-MLKL信号通路可能在ACS的不同类型发病中起重要作用。

目的:探讨脓毒症并发急性肾损伤时大鼠肾脏结构和功能的变化,以及核因子-B(NF-B)在肾脏组织中的表达。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(Sham组)和盲肠结扎穿孔组(CLP组),各18只。CLP组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症动物模型,Sham组除不结扎穿孔盲肠外,其余处理同脓毒症组。分别于造模后6、12和24 h观察各组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变化及肾脏组织的改变;免疫组织化学法检测肾脏组织中NF-B的表达情况。结果:与相同时间点Sham组比较,CLP组6～12 h HR、MAP明显升高(P0.01和P0.05),24 h MAP降低(P0.01)。与相同时间点Sham组比较,CLP组6～24 h BUN均升高(P0.05～P0.01),24 h Cr明显升高(P0.01)。CLP各组大鼠肾小体中血管球淤血、皱缩,肾小囊腔扩大,且随病程延长,淤血、皱缩的血管球增多,且伴有肾小管上皮细胞肿胀和坏死。Sham组NF-B位于细胞质中,着色浅;CLP组NF-B移位进入细胞核,着色加深。结论:随脓毒症病程的延长,大鼠肾脏结构和功能损伤加重。NF-B在细胞核内的高表达提示NF-B的活化可能是促进肾脏结构和功能损伤的重要因素。

目的:提高留学生生理学实验的教学质量。方法:分析留学生生理学实验课的教学准备、实验课实施、有待解决的问题等几个方面。结果:留学生生理学实验教学得到学生的肯定和好评。结论:根据留学生特点,充分做好课前准备,多种方式结合进行实验教学有利于提高教学质量。

目的:探讨线粒体钙激活钾通道(mitochondrial Ca²⁺-activated K⁺channels,mitoKCa)的激活是否加强改良St.Thomas心脏停搏液的心肌保护作用。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,全心停灌30 min和复灌60 min复制局部缺血/再灌注损伤模型;实验分单纯缺血复灌组、改良St.Thomas停搏液组、改良St.Thomas停搏液+NS1619组和改良St.Thomas停搏液+NS1619+Paxilline组,观察各组心室力学指标、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌含水量的变化。结果:与单纯缺血/复灌组比较,改良St.Thomas停搏液组左心室舒张末期压力抬高程度下降(P<0.01),做功增加(P<0.01),冠状动脉流量增加(P<0.05),心肌含水量减少(P<0.01),LDH释放减少(P<0.01);与St.Thomas停搏液组比较,线粒体钙激活钾通道激动剂NS1619能进一步降低St.Thomas停搏液灌注时LDH的释放(P<0.01),心肌含水量进一步降低,促进左心室功能的恢复(P<0.01);线粒体钙激活钾通道阻断剂Paxilline取消了NS1619的作用(P<0.05~P<0.01)。结论:线粒体钙激活钾通道的激活可加强心脏停搏液的心肌保护作用。

目的探讨线粒体细胞色素c抑制剂对大鼠全脑缺血再灌注后脑损伤的作用，分析线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）和炎症反应在其中的机制。方法通过四血管阻断法模拟大鼠全脑缺血再灌注损伤（I/R）模型，雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、I/R组、ALDH2激动剂Alda-1+I/R组、Bax介导的线粒体细胞色素c释放抑制剂（Bcb）+I/R组。HE染色观察海马CA1区细胞形态学的变化；免疫组织化学观察海马CA1区ALDH2及炎症小体关键蛋白NLRP3表达水平，Western blotting检测海马CA1区4-HNE、NLRP3、IL-1β、IL-18及ALDH2的蛋白水平变化。结果与Sham组比较，I/R组再灌注7 d后，I/R组海马CA1区细胞存活率明显下降；与I/R组比较，Alda-1+I/R组、Bcb+I/R组的海马CA1区神经元存活率增高（P < 0.01）。与I/R组相比，Bcb+I/R组、Alda-1+I/R组海马CA1区ALDH2蛋白表达增加，海马CA1区NLRP3、IL-1β、IL-18、4-HNE蛋白表达下降（P < 0.01）。结论大鼠全脑缺血再灌注损伤模型中，海马CA1区NLRP3表达增高；Bcb可以通过促进线粒体ALDH2的表达、降低炎症反应发挥保护作用。

目的了解实习阶段护理学生(简称实习护生)社交焦虑现状，探讨心理韧性在社交焦虑与情绪智力之间的关系，为降低实习护生社交焦虑提供参考依据。方法采用一般资料问卷、交往焦虑量表、情绪智力量表、心理韧性量表对泰州市某三级甲等医院235名实习护生进行调查。结果实习护生的社交焦虑水平为(40.76±5.99)分，高于国内大学生常模(38.90±9.70)分(t=4.75，P < 0.05)。中专、大专护生社交焦虑水平明显高于本科护生(P < 0.01)；月生活费600元以下护生社交焦虑水平高于月生活费600~1 000元和1 000元以上护生(P < 0.05)。实习护生情绪智力和心理韧性总分分别为(113.14±9.41)分和(87.52±8.53)分，处于中等偏上水平。情绪智力和心理韧性与社交焦虑均呈负相关关系(P < 0.05~P < 0.01)。心理韧性在社交焦虑和情绪智力之间起部分中介作用，中介效应占比35.6%。结论实习护生社交焦虑水平较高，可以通过提高实习护生心理韧性和情绪智力，减缓实习护生社交焦虑，维持实习护生心理健康。